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神经元关键期是生命的有限阶段，在此期间神经连接的可塑性达到最大，大脑的发育适应环境。比萨高等师范学院和耶拿莱布尼茨衰老研究所 (FLI) 的研究人员发现了小 microRNA (miR-29) 在这些依赖于学习的可塑性阶段中的作用。幼年小鼠中 miR-29 浓度的过早增加会阻碍皮质可塑性，而成年动物中阻断 miR-29 则会诱导年轻敏感期典型的可塑性;表明 miR-29 是发育可塑性的年龄依赖性调节因子。
出生后大脑的产后发育的特点是暂时的、功能特异性的高可塑性窗口(关键期或敏感期)。在这些阶段中，大脑的某些区域通过几个成熟和分化过程进一步发育，其中神经元连接快速创建并增加大脑的可塑性。婴儿的自然语言习得是这种敏感阶段最著名的例子。
神经元可塑性使我们的大脑能够在一生中适应新的需求。然而，这在成人大脑中通常是有限的，因此学习过程更加费力。为了确定打开和关闭这些与衰老相关的敏感阶段的细胞和分子机制，意大利比萨高等师范学院 (SNS) 的研究人员与莱布尼茨衰老研究所 - 耶拿弗里茨·利普曼研究所 (FLI) 合作，德国和其他合作伙伴研究了小鼠视觉皮层的可塑性。
视觉皮层的可塑性
“在敏感的发育阶段，视觉皮层中的神经网络最大限度地适应视觉刺激。这使我们能够识别大脑可塑性的重要调节因子，”发表在 EMBO 报告上的这项研究的资深作者，SNS 的 Alessandro Cellerino 教授说道。耶拿 FLI 联合组长以及佛罗伦萨大学和比萨 NRC 神经科学研究所的 Tommaso Pizzorusso 教授。一种范式认为，眼睛优势的可塑性会随着年龄的增长而被动衰减。然而，越来越清楚的是，可塑性水平是由年龄和经验依赖的分子过程的协调作用决定的，这些分子过程要么积极促进或抑制电路可塑性。
